כנשיא החברה האמריקאית להמטולוגיה ומומחה ידוע על לוקמיה לימפוציטית כרונית, ד"ר קנטי רעי מביא לנו את החדשות האחרונות על CLL מפגישת ASH 2005 באטלנטה. הוא מדווח על התקדמות הן בחזית האבחון והן בחזית הטיפול, ומציע ניתוח ועצות מעשיות לאנשים החיים עם CLL.
תוכנית זו מופקת על ידי HealthTalk ונתמכת באמצעות מענק חינוכי בלתי מוגבל מברלקס.
קריין:
ברוכים הבאים לתוכנית HealthTalk זו, החדשות האחרונות על CLL: עדכונים מ- ASH 2005. תמיכה בתוכנית זו מסופקת באמצעות מענק חינוכי בלתי מוגבל מ Berlex. אנו מודים להם על מחויבותם לחינוך סבלני. האורח שלנו, ד"ר קנטי ראי, מדווח כי קיבל תמיכה מחקרית וכיום הוא הדובר של נותן החסות. לפני שנתחיל, אנו מזכירים לך כי הדעות המובעות על תוכנית זו הן אך ורק את דעת האורחים שלנו. הם לא בהכרח דעות של HealthTalk, חסות שלנו או כל ארגון חיצוני. כמו תמיד, התייעץ עם הרופא שלך לקבלת ייעוץ רפואי המתאים ביותר עבורך.
אנדרו Schorr:
שלום וברוכים הבאים. כצלם פעיל של תשע וחצי שנה, אני שמח להיות כאן רק ימים ספורים לאחר הפגישה של האגודה האמריקנית להמטולוגיה, או ASH, כאשר אנו דנים בחדשות האחרונות על לוקמיה לימפוציטית כרונית. ואני מאוד מרוצה מכך שנשיא ASH 2006, ד"ר קנטי רי, אחד המומחים הכי מכובדים בעולם, מצטרף אלינו כדי לפרש את המחקר שפורסם באותה פגישה באטלנטה. אל הריטאלק, ד"ר ראיי. זה כבוד להיות איתך שוב. אנחנו עושים את התוכניות האלה במשך כל כך הרבה שנים. אתה עדיין כאן, ואני עדיין כאן, אז זה דבר טוב. קאנטי ראי:
זה נפלא. אני שמח על שנינו.
אנדרו:
בנוסף להיותו נשיא ASH, ד"ר ראיי הוא ראש החוג להמטולוגיה ואונקולוגיה במרכז הרפואי היהודי בלונג איילנד בניו הייד פארק, ניו יורק. הוא גם פרופסור לרפואה במכללת אלברט איינשטיין לרפואה בברונקס, ניו יורק.
אם אתה לא חי עם CLL במשך זמן רב, או שאתה רק פוגע באינטרנט וקורא על זה, אולי יש מונחים אנחנו מדברים על זה קצת מסובך או לא ידוע לך, אז בבקשה להסתכל על מילון מונחים שלנו וכמה תוכניות קודמות שלנו CLL. עכשיו, ד"ר רעי, נתחיל עם כותרות ASH. לדעתך, אשר חוזר אחורה זמן רב, הקשורים CLL, מה אתה חושב היו הסיפורים הגדולים באטלנטה? מה היו כותרות ה- CLL? Rai:
מפגש זה באטלנטה, הפגישה השנתית ה -47 של ASH, היה אישור על התקדמות שאנו עדים בשנים האחרונות בהתקדמות הטיפול ובדיקה, או קריטריונים פרוגנוסטיים. אלו הם התחומים שבהם כל המומחים שהציגו את הנתונים שלהם, כפי הנראה, מאשרים שאנו אכן נמצאים היום על בסיס מוצק מאוד ביחס לשיטות טובות יותר לחזות את התוצאות של חולי CLL מהרגע שבו התגלה לראשונה המחלה, בחירה של הטיפול היעיל ביותר.
אני חושב שאין כותרות דרמטיות, אבל זה מפגש מרגיע ומייצב שזה עתה יצאנו.
אנדרו:
ד"ר. ראי, רק כדי לאשר את הבנתנו את החשיבה המתפתחת בשנים האחרונות, ישנם סוגים שונים ותת סוגים שונים של CLL, ועל סמך בדיקות אבחון משופרות אתם מקבלים החלטה אם אתם צריכים להתייחס למישהו מוקדם יותר מאשר מאוחר יותר, או כמה מקרים בכלל, ומה אתה מתייחס אליהם. זה מאפשר לך לעשות טיפול ממוקד יותר אישית. זה נכון?
ד"ר. Rai:
זה בהחלט נכון. בפגישה זו היו כמה דיווחים על כך, ואחד הדברים החשובים שאני רוצה להעביר לקהל שלך הוא שהדברים שאסיפה זו של אטלנטה מודגשת היו חריגות כרומוזומליות בעלות אופי מסוים; מעמדם של ZAP-70, בין אם הוא חיובי או לא חיובי בתאי לוקמיה של חולה CLL; את הביטוי של CD38 בלימפוציטים של חולים CLL, או nonexpression [של CD38; ולבסוף, את מצב המוטציה של גנים בשרשרת כבדה של אימונוגלובולין בחולה ה- CLL - בין אם הם מוטציה או לא מוטציה.אלה היו ממצאים אשר כמה חוקרים מגרמניה, בריטניה, ארצות הברית, צרפת, ספרד היו כל תרומה כלשהי.
עכשיו, גרמנים הוכיחו לפני כי חריגה כרומוזומלית שנקרא מחיקה ב 17p קשורה רע במיוחד פּרוֹגנוֹזָה. בדיקות אלו אינן בדיקות כרומוזומאליות שגרתיות שבהן לימפוציטים או תאי לוקמיה מתורבתים ומודגרים לתקופה של יומיים עד שלושה ימים עם מיטוגן [חומר זה מניעה, או חלוקת תאים]. אלה היו על ידי טכניקת דגים, אשר פלואורסצנציה באתרו באתרו, אשר אינו מחייב את התא לעבור חלוקה. זה עושה בדיקה כרומוזומית הרבה יותר אמין, כי כל תא ניתן לבדוק כל עוד יש לנו בדיקה מדויקת DNA עבור כרומוזום מסוים.
אבל מה זה הפגישה הראו היה כי הבדיקה עם ZAP-70, בדיקות עם CD38, בדיקה עם מצב מוטציה הם כולם טובים, אבל הם לא מומלצים עבור תרגול קליני שגרתי. זה דבר חשוב כי כל חולה עם CLL היום מרגיש כי בדיקות אלה צריך להיעשות, ואת הרופא שלי צריך לקחת את ההובלה ואת הכיוון מתוצאות אלה - אם הפרוגנוזה שלי הוא טוב, רע או אדיש - ולקבל החלטות הטיפול בהתאם.
למרבה הצער, אני צריך להתקרר קצת ההתלהבות שלנו. חשוב ומוצק כמו נתונים אלה להיות - ואני לא תוהה כי - הם מחקרים רטרוספקטיביים על מספר רב של דגימות יושב מקפיאים של מעבדות החוקרים. מה שאנו מנסים לעשות כעת הוא לבדוק את החולה החי והבריא ומאובחן כעת; לקחת מדגם של אותו אדם ולראות מה התוצאות; לראות את אותו אדם במשך כמה שנים במה שאנו מכנים באופן פרוספקטיבי; ולהראות האם תוצאות אלו הן חיוביות ואמינות מאוד כפי שעשו במחקר הרטרוספקטיבי. [
] הדבר השני שאני רוצה לציין מפגישת אטלנטה הוא שההגדרה של כאשר אתה קורא לאדם CD38 חיובי או ZAP -70 חיובי עדיין לא מוגדר בבירור. יש אנשים שאומרים שאם 30 אחוזים של התאים הם חיוביים עם CD38, אז הוא CD38 חיובי. אנשים אחרים אומרים כי במעבדה שלהם הוא 20 אחוזים, וזה לחתוך. באופן דומה, ZAP-70: יש אנשים שאומרים 30% ויותר הוא חיובי, ופחות מ -30 הוא שלילי. אחרים אומרים כי הרמה צריכה להיות מופחת.
אלה הם הדברים הדורשים כי כל המומחים האלה שתרמו לספרות לשתף את דגימת הדם של המטופל אותו להסתכל על התוצאות שלהם ואז לשים את זה ביחד ולראות את הרמה של קונקורדנציה, את רמת ההתנגשות. ואז, פאנל מומחים ממליץ בזאת, באמצעות מגיב כזה וכזה, כי 20% או פחות חיוביים של ZAP-70 הם שליליים, 20% ומעלה הם חיוביים, או 30% לצורך העניין. אבל זה לא נעשה. לפיכך, אני לא רוצה שחולי CLL יתחילו להיכנס לדיכאון עמוק אם מעבדה מסחרית תדווח לרופא, והרופא ישתף אותו עם המטופל ועם ה- ZAP-70 קורה להיות חיובי. אנשים חוששים כי, "Gee, זה אומר שאני הולך למות בקרוב." [זה לא המקרה. אל תיקח את זה כמו כתוב באבן.
המסקנה השנייה היא שיש מקרים - לא רבים, למרבה המזל, אבל יש יותר ממה שאנחנו רוצים לראות - שבו יש מבחן אחד מראה פרוגנוזה טובה, ZAP שלילי, בדיקה נוספת מראה פרוגנוזה גרועה, unmutated. אז מטופל unmutated עם ZAP שלילי, מה אני מאמין? אם יש לי את המחלה אני הולך לחיות כי אני ZAP-70 שלילי, או שאני הולך למות כי אני unmutated? הדברים האלה עדיין לא הוכשרו - אף אחד לא יודע.
אנדרו:
זה מטורף עושה עבור המטופל ו כנראה מתסכל עבור רופא הקהילה. אתה נכנס ואומר, "תן לי את המבחן הזה, תן לי את המבחן הזה, אוקיי, מה התוצאה, מה אנחנו עושים? Rai:
זהו בדיוק מה שקורה ברחבי הארץ היום. ואני מרגישה איומה שהמטופלים נושאים את זה. לפעמים זה גם המטופל אשם, כי הוא או היא דוחף את הרופא לתת פרשנות. ואני חושב שהמטופלים שלנו בעיקר משכילים מאוד, מודעים וקריטיים, אבל זה החיים שלהם. אתה יודע, אתה בעצמך חולה CLL במשך תשע וחצי שנים, אז עברת את זה. אני לא, אז אני לא רוצה להרצות לאף אחד. אבל אם היית מזהיר את החברים שלך ועמיתיך, זה יהיה לשאת הרבה יותר משקל. אני לא אומר את זה לא מאמין, אבל לקחת את זה עם גרגר של מלח. זה לא צו. זה רק תצפית. אם הדברים מצביעים טוב וטוב, אני שמח. אבל אם הם מצביעים רע, זה לא אומר שאתה צריך לכסות את הגוף עם סדין לבן ומצפים למות. אני רוצה שיהיה לאנשים תקווהאנדרו:
[זה] אמר טוב, ד"ר ראיי.
אנדרו:
בואו נמשיך לטיפולים. אין ספק, היו לך דיונים על זה, ויש הרבה אופטימיות על תרופות חדשות יותר ושילוב תרופות בדרכים חדשות עבור CLL, בהתבסס על נתונים ומחקרים שפורסמו ב ASH. ספר לנו על החשיבה הנוכחית הקשורה בטיפול, שילובים, גישות חדשות יותר, כולל נוגדנים חד שבטיים, או אפילו באמצעות נוגדנים חד שבטיים ביחד. Rai:
היו מספר תוצאות מעניינות ומבטיחים, ואני פשוט לשתף כמה מהם איתך. מפרוזוול פארק [מכון הסרטן בבאפלו, ניו-יורק], דיווחו החוקרים על נתונים על שילוב עם Revlimid [lenalidomide]. Revlimid הוא ImiD (אימונומודולטורטי) או אנלוגיית תלידומיד, אשר אנשים רבים שמעו עליה כי זה נעשה שימוש בתסמונת myelodysplastic עם הצלחה, עם מיאלומה נפוצה עם הצלחה, וזה רק טבעי כי זה ייבדק גם ב- CLL.
אשר חנן-חאן מפארק רוזוול עובד עם רולימייד, ותוכניתו היא בסופו של דבר להשתמש בשילוב של Revlimid ו Rituximab [Rituxan]. אני חושב שזה כיוון מאוד מעניין ומבטיח. התוצאות המוקדמות הן מבטיחות, אבל אני חושב כי עם ניסוי זה התוצאות עדיין מוקדם. יחד עם זאת, היא הסיבה לרמה של התרגשות כי סוכן זה ייתקל בעתיד עם מידה מסוימת של תועלת נוספת לחולים עם CLL.
אנדרו:
היו נתונים על תרופה בשם talabostat ( PT-100) בשילוב עם מה שהפך לאחד standbys בטיפול CLL, Rituxan, ושימוש זה עבור אנשים עם CLL מתקדם יותר. [יש לך] כל תגובה על זה?
ד"ר. Rai:
כן, זה היה גם מחקר מבטיח, מרגש. Rituxan [Rituximab], הנוגדנים החד שבטיים נגד CD20 אשר אושרו על ידי ה- FDA לטיפול בלימפומה שאינה הודג'קין, לימפומה פוליקולארית, לימפומה ברמה נמוכה, לא הראו, כסוכן יחיד, פעילות מרגשת ביותר ב- CLL [ולא FDA אושרה עבור CLL].
אך באותה תרופה, rituximab, כאשר נעשה שימוש בשילוב עם הטלבוסטט נוגדנים חד שבטיים, [סוכן חקירה שטרם אושר לשיווק בארה"ב] נמצא כי יש הרבה יותר פעילות מאשר rituximab לבד או בטלבוסטאט לבדו. השילוב הזה התגלה כמשהו מושך במיוחד, וחוקרים חשו כי נראה תוצאות נוספות בשנה הקרובה.
אנדרו:
ד"ר. Rai, נוגדנים חד שבטיים שאושרו לאנשים [עם CLL] שנכשל fludarabine הוא Campath, או alemtuzumab. היו נתונים מאנגליה על כך ששימוש בהזרקה תת עורית. אתה יכול להגיב על זה? Rai:
ניסיון זה של שימוש תת עורית של Campath הוא התפתחות מבורכת מאוד. אני נשאר מתלהב ההשפעה הפוטנציאלית או פעילות של Campath להרוג תאים CLL ביעילות. אבל כאשר היא ניתנת באופן המוצע במקור, תוך ורידי, בזריקות הראשונות, חלק מהחולים יש תגובות הקשורות עירוי, אשר יכול להיות די רע.
אנשים רבים כבר חוו זאת עם rituximab, כי בפעם הראשונה או בפעם הראשונה והשנייה שהריטושימאב נכנס לגוף שיש לנו רועד צמרמורת, לפעמים חום, פריחות קטנות או ירידה בלחץ הדם. כל הדברים האלה נצפים בצורה הרבה יותר גבוהה כאשר Campath הוא הציג לתוך הוורידים בפעם הראשונה, וזה נתן Campath את המוניטין כי זה לא מאוד ידידותי למשתמש סמים.
עכשיו, ברגע שאנשים החלו להשתמש באותה Campath תת עורית, כמו חולי סוכרת לתת אינסולין לעצמם, כל הנוף השתנה. למעט התגובה המקומית מתחת לעור שבו ניתנה הזריקה, אשר הופך אדמדם מעט נפוח וכואב, אין תגובות אחרות שאנחנו רגילים, של רעד, ירידה בלחץ הדם, צמרמורות וחום עם Campath כאשר ניתנה תוך ורידי . [
] לא זו בלבד שהבריטים הראו בניסוי הספציפי הזה, וגם הראינו במשפט שערכנו בסרטן וקבוצת לוקמיה ב ', CALGB, כי Campath תת עורית ניתן לתת בבטחה לחולים CLL, כי לאחר הראשונה שבוע או שניים של מתן זריקות תת עורית, אלה תגובות שבו זריקות ניתנים לא יקרה כמו רע בשבועות הבאים של Campath המשיך. יעילותו של קמפאט, הניסוי הבריטי הראה, הייתה שווה מבחינת השליטה ב- CLL, כפי שנראה על ידי התוואי תוך ורידי.אז זה המשפט הבריטי הוכחה חזקה מאוד כי החברה אשר מייצרת ומייצרת Campath צריך לחזור ה- FDA עם נתונים אלה ולקבל אישור לדרך תת עורית כמו שיטת ניהול מורשה ויעיל.
אנדרו:
דיברנו על שילוב של Rituxan, נוגדנים חד שבטיים, עם תרופות אחרות כדי לשפר את היעילות שלה להגיע ב CD20 על תאים CLL ויש קצב להרוג טוב יותר כדי לדפוק את המחלה בחזרה לתוך הפוגה. יש נתונים על מה שנקרא CFAR, שילוב Campath ו Rituxan עם cyclophosphamide chemlophosphamide, או Cytoxan, ו fludarabine, או Fludara. מה החשיבה האחרונה על גישת ה- CFAR? Rai:
CFAR הוא פיתוח חדש נפלא המוצע על ידי עמיתים שלנו במרכז ד אנדרסון לסרטן ביוסטון, טקסס. CFAR הוא טוב במיוחד כאשר CLL הפך להיות הרבה יותר אגרסיבי. הם השתמשו בו במקרים מסוימים עם תסמונת ריכטר [צורה מתפתחת במהירות של CLL], והם השתמשו בו ב- CLL עקשן.
ההבנה שלי היא שזה שילוב חדשני מאוד של תרופות שונות. לכל אחד יש פעילות נגד CLL, וכל אחד מהם יכול להיות בשימוש בחולה עם CLL כבר, והחולה עלול להיות נענה לתרופה מסוימת זו כאשר נעשה שימוש כסוכן יחיד. עמיתים ב [מ. ד] אנדרסון הראו כי כאשר להרכיב בצורה מסוימת זה הופך להיות יעיל לא משנה כי בנפרד כל אחד מאותם תרופות לא היה יעיל. על ידי שילוב זה בצורה, אנו מסוגלים להתגבר על ההתנגדות של התאים להיות נהרג על ידי כל אחד מהם, אז אני חושב שזה היה פיתוח טוב מאוד.
אנדרו:
ד"ר. ראי, יש תרופה בפיתוח שנקרא HuMax כי אני מבין מטרות CD20. זה בניסויים בשלב מוקדם. האם יש לך תחושה של מחקר זה והאם זה סם שאנחנו כמו חולים לטווח ארוך CLL צריך לשמור על רשימת המעקב שלנו? Rai:
אני מסכים איתך לחלוטין כי תרופה זו - וגם לעניין זה, תרופות רבות אחרות המכוונות מולקולה CD20 - צריכה להיות רשימת המעקב של החולים שלנו CLL. HuMax הוא גירסה אנושית של CD20, ו rituximab הוא chimeric [היברידית] צורה של מכרסם אנושי. Campath הוא צורה אנושית של אנטי CD20, אנטי CD52.
HuMax הוא נגד CD20 אבל אנושי לחלוטין. התיאוריה היא כי היעילות שלה צריכה להיות מינימלית כמו Rituxan, ואני מקווה טוב יותר, כי זה צריך להיות נסבל טוב יותר, ואת הרכוש החיסוני שלה נגד CD20 יופחת.
אז אנחנו צריכים לשמור את העיניים שלנו מתריע פיתוח עתידי של לא רק HuMax אבל רבים אחרים נגד CD20 monoclonals אשר נמצאים כיום צינור של חוקרים בתעשייה.
אנדרו:
איפה אתה רואה את התפקיד של השתלת עכשיו עבור חולים CLL?
ד"ר. Rai:
הולך להשתלה, התבוננות שלי מן השיחות השונות ששמעתי היו מאוד מאיר עיניים לי אישית. מספר אחד הוא כי להשתלה יש תפקיד. מספר שתיים היא צריכה להיות בחירה נכונה של המטופל להשתלה. מספר שלוש הוא כי משטר מיזוג בעצימות מופחת, הידוע בכינויו nonimeloativeative או מיני השתלה, עם אח או אחות או תורם קשור או תורם ללא קשר עם HLA להתאים, צריכה להיות העדיפות של אותם אנשים שיש לקחת בחשבון להשתלה.
עם השתלות אוטומטי [לוגי], תאי גזע של המטופל עצמו שימשו בהצלחה ביותר במיאלומה נפוצה. אני לא חושב שזה דרך אטרקטיבית ב CLL. להשתלות שאינן מיאלואבלטיביות יש תחלואה נמוכה מאוד. במינון מלא של התניה מיאלואבלטיבית, שיעורי התמותה היו גבוהים כמו 40, 50, 60 אחוזים, מה שהופך את זה לחלוטין מקובל.
התצפיות האחרונות, במיוחד של דנה פרבר, כי התמותה עם השתלות בעצימות מופחתת נמצא טווח של 5 עד 10 אחוזים ו toxicities - השתל לעומת המחלה המארח, כרונית וחריפה - הם גם בטווח מקובל. אבל הבעיה היא כי כל הפרסומים עד כה זמינים בכתבי עת עמיתים סקירה מתייחסים לעבודה שנעשו 10, לפני 15 שנים, כאשר השתלות היו כל myeloablative עם קרינה בכל הגוף, כימותרפיה מסיבית רעלים, מוות וכו 'דוחות אלה פורסמו ב -2004, ואנשים רואים אותם כאילו היו חוויות חדשות - בכלל לאחוויות אלה הנוגעות לתוצאות של היום לא פורסמו, ורק כאשר אתה מדבר עם החוקרים ולגלות כמה חולים הם טיפלו ואת התוצאות אתה יודע כי השתלת שאינו myeloablative הוא כאן כדי להישאר. נשמע עוד על כך. ועלינו לשקול זאת אצל אותם אנשים הנושאים תכונות פרוגנוסטיות גרועות, אך לא טופלו בכבדות. עבור חולים אלו, מגבלת הגיל היא הרבה יותר גבוהה מ -35, 40 שנהגה בעבר להיות הגבלת גיל להשתלת allo. עכשיו אנשים יכולים לנסות את זה כמו בן 55 שנים.
אני חושב כי הרעיון להשתלת תאי גזע עובר שיפוץ. יש הבנה טובה עכשיו שאם אנחנו הולכים בדרך ההשתלה, לחשוב על זה מוקדם יותר מאשר מאוחר יותר. אל תתנו לחולה להיות מטופל בכבדות כי פרוטופלסמה של המטופל הופך רע ולא מגיב, לא משנה מה אתה לזרוק על הפרט. זה אזור מאוד מרגש, ואתה ואני נראה יותר על זה בעתיד.
אנדרו:
ד"ר. ראי, יש את הרעיון הזה של מעכב חלבון אפופטוזיס, או IAP, גישות, חידודים שיהפכו את הטיפול ליותר נסבל ויותר ספציפי. [יש] משהו לדווח שם כי אתה מעודד על זה? Rai:
אני לא יכול להוסיף שום דבר מעבר למה שהצהרת זה עתה ברהיטות.
אנדרו:
אוקיי, נחכה ונראה.
אחד הדברים שכולם דיברת עליהם הוא מטרת הטיפול. מונח אחד שעלה זה כבר רעיון זה של מחלה שיורית מינימלית. עברתי את FCR (Fludara, Cytoxan ו Rituxan), את הטיפול המשולב, והוא דפק אותו [CLL שלי] בחזרה לרמה נמוכה מאוד, וזה נמדד כל הזמן. מה צריכה להיות מטרת הטיפול? האם אתה צריך לרוץ הראשון בטיפול ולאחר מכן לחזור עם משהו אחר? מה דעתך על זה עכשיו? Rai:
זוהי שאלה טובה מאוד. אני מרגיש שהתשובה הנכונה לשאלה שלך היא שמדידה מינימלית של מחלות שיורית צריכה להתבצע אך בזירת מחקר. אני לא חושב שזה הוגן להמליץ על זה כעל נקודת הסיום הטיפולית של כל החוויות הקליניות, כך שרופא כמוני יגיד שהמטרה שלי היא שאגיע למצב של מחלה מינימאלית מינימלית בחולים שלי. ישנן ראיות תיאורטיות כי זה צריך להיות המטרה שלנו, אבל אנחנו אף פעם לא הצלחתי להוכיח את זה, כי השגת זה הוכח לקשר עם תרופה או תוחלת חיים ארוכה יותר. פשוט אין לנו ראיות. זה דבר שחוקרים צריכים לשמור בתיק שלהם ללמוד בארבע עד חמש השנים הבאות.
אנדרו:
אז, בדרך כלל, החשיבה כבר, ואתה כבר חלק של מחבר זה עבור כל כך הרבה שנים, כי אתה צופה ולהמתין במקרים רבים עם CLL. האם יש לך שינויים בתצוגה זו כעת?
ד"ר. Rai:
אני חושב כי חלקם של חולים שמגיע להישמר על שעון לחכות הוא מתכווץ. אבל זה לא נעלם כי עדיין יש חולים אלה שאובחנו עם CLL אבל יש מחלה בשלב נמוך מאוד, שלב 0 או אני, או יש את כל סמנים פרוגנוסטיים טובים - מוטציה, ZAP-70 שלילי, CD38 שלילי, מחיקת 13, FISH, cytogenetics - שזה יהיה מטורף לזרוק כל כימותרפיה אצל אנשים אלה. לעומת זאת, אותם אנשים שהיו בעבר על לצפות ולהמתין, כמו אנשים עם מחלת שלב I קלינית שיש להם תכונות פרוגנוסטי רע, אלה אנשים צריכים לקבל קצת טיפול, אבל אנחנו לא יודעים מהו הטיפול הטוב ביותר. אנשים אלה אני מעודד להיכנס לניסוי קליני שבו הם יהיו אקראיים או באמצעות FR, fludarabine-Rituxan, או FCR, fludarabine-cyclophosphamide-Rituxan, לעומת לחכות ולצפות. ודברים כאלה מתרחשים היום יותר ויותר. אני חושב שמחכה וצופה עדיין מתאים אבל פחות ופחות אנשים.
אנדרו:
כפי שאנו מסתכלים קדימה, אתה כבר זה שנים רבות, אתה נשיא ASH, אתה נמצא לגעת עם כל כך הרבה חוקרים ברחבי העולם. מהו הכיוון העתידי עבור CLL? מה הדברים שאנחנו כחולים צריכים לשמור על העין שלנו?ד"ר ראיי:
אני הופכת יותר ויותר נרגש ואופטימי לגבי מציאת טיפול יעיל לאורך זמן עבור CLL. אני לא מאמין באמונות טפלות, אבל אני לא אוהב להשתמש במילה "תרופה" כי אני מרגיש שאם המטופלים שלי שתוחלת החיים שלהם היתה בין חמש לשש שנים, אם אותו אדם חי היום 15 שנים מאוחר יותר, אני שמח אני מקווה שהאדם הזה יהיה מאושר.
ההישגים האלה צפויים להתרחש בחיינו משום שאנו מבינים את הביולוגיה המולקולרית של המחלה טוב יותר משום שיש לנו את היכולת ליצור מבנה מותאם אישית של תרכובות חדשות כנגד מטרות מוגדרות. וכל דיון כזה תמיד מעורר את שמו של גליבק [אימטיניב]. בדיוק כמו הנחיתה על הירח הפך הפרדיגמה הראשונה שעבור כל דבר שחשבנו כי בלתי אפשרי הוא אפשרי, דומה ש- Gleevec נתן לנו את התקווה שנוכל ליצור Gleevec לכל מחלה [הערת העורך הרפואי: Gleevec הוא נוגדנים חד שבטיים שאושרו לטיפול בלוקמיה מיאלוגנית כרונית ונלמדת במגוון רחב של סוגי סרטן אחרים]. זה מה שאני חושב שיקרה. נוכל לזהות מטרות ספציפיות ב CLL, ואז נוכל ליצור מבנה אשר מזהה ובכך הורג רק את התא. זה עומד לקרות, אנדרו.
אנדרו:
[זה] מאוד מעודד לשמוע את זה ממך, ד"ר ראיי. אני תמיד לוקח את זה בתור ברומטר, אם אתה מעודד, אני מעודדת. אני רוצה להודות לך על היותך אתנו, אדוני. האורח שלנו היה מומחה CLL ד"ר Kanti Rai, שהוא נשיא 2006 של האגודה האמריקאית להמטולוגיה. הוא ראש החוג להמטולוגיה ואונקולוגיה במרכז הרפואי היהודי בלונג איילנד בניו הייד פארק, ניו יורק.
אני אנדרו שור. מאת כולנו ב HealthTalk, אנו מאחלים לך ולמשפחתך את הבריאות הטובה ביותר
