טיפול חדש פוטנציאלי לסוכרת מסוג 2 ממקד את גלוקגון ההורמון במקום אינסולין, על פי מחקר חדש בעכברים. עדיין לא התקדם בעבר מודלים של בעלי חיים של המחלה, התוצאות הראשוניות מצביעות על כך שהטיפול החדשני יכול להוריד את רמת הסוכר בדם, להפחית את עמידות האינסולין, להוריד את רמות הכולסטרול ולסייע בשמירה על הפקדות השומן. לא רואים תופעות לוואי כלשהן מהטיפול. "זוהה יעד חדש להשפעות השליליות של גלוקגון על סוכרת, ובטיפול נפטרנו מכל הדברים הרעים, אך לא גרם לתופעות לוואי". אמר המחבר הראשי של המחקר, ד"ר אירה טאבאס, א dist פרופ 'לרפואה בבית החולים לרפואה באוניברסיטת קולומביה בניו יורק.
תוצאות המחקר פורסמו במהדורה המקוונת של 12 באפריל של
מטבוליזם תאים
Glucagon הוא הורמון שתפקידו העיקרי היא להגן על הגוף ועל המוח מפני רמות נמוכות של סוכר בדם בתקופות של צום, כגון לילה. הוא מיוצר על ידי תאי אלפא בלבלב, אמר טאבאס. כאשר תאי האלפא בלבלב חשים ירידה ברמת הסוכר בדם וברמות האינסולין, הם מפרישים את הגלוקגון, אשר בתורו גורם לכבד לייצר גלוקוז כדי להזין את המוח והגוף. בדרך כלל, גלוקגון רק בועט פנימה כאשר אתה מורעב , משום שהיא חשה רמות אינסולין נמוכות. עם זאת, בסוכרת מסוג 2, הגוף הופך עמיד בפני אינסולין, ולכן למרות שהאינסולין נמצא, הכבד חושב שלגוף אין גלוקוז מכיוון שהאינסולין אינו עוזר להכניס גלוקוז לתאי הגוף כפי שהוא צריך, הסביר טבאס. זה גורם לכבד לשלוח איתות לגלוקגון, ואז הכבד משחרר יותר סוכר. "זה פשוט הופך למחזור משוב נורא", הוא אמר. על המחקר, הסביר ד"ר ויויאן פונסקה, נשיא הרפואה והמדע של האגודה האמריקנית לסוכרת, כי "כאשר אתם אוכלים ארוחה והסוכר שלכם הולך , גלוקגון וגלוקוז צריכים להתפוגג, אבל זה לא קורה בסוכרת מסוג 2. "כיום, טיפולי סוכרת מסוג 2 מתמקדים בהחלפת אינסולין או בביצוע פעולת אינסולין ביעילות רבה יותר (הידועה בשם שיפור הרגישות לאינסולין). אבל, מציאת דרך לחסום חלק מהפעולה של גלוקגון עשויה גם לסייע בשליטה על סוכרת מסוג 2. הבעיה היא כי בגלל גלוקגון משמש תפקיד חיוני בשמירה על המוח והגוף ניזון עם גלוקוז בעת צום, מדענים יכולים לא לייצר סם שמדכא לחלוטין את פעולת הגלוקגון. בנוסף לכך שהמוח לא מקבל כמות מספקת של סוכר, מחקר מוקדם שחוסם חלקית את הגלוקגון גרם לעלייה במשקל, לפיקדונות כבד שומניים ולכולסטרול מוגבר. טבאס אמר שעדיין לא ברור לגמרי מדוע חסימה חלקית של גלוקגון גרמה להשפעות אלה.
ברור היה שיש צורך בגישה אחרת. לכן, במקום לנסות לחסום את הגלוקגון, טבאס ועמיתיו עקבו אחר מסלולי הגלוקגון.
"תארו לעצמכם אם יש לכם חמישה מסלולים: A, B, C, D ו- E. חסימת נתיבים A ו- B יכולים לעצור את הסוכרת, אבל אם אתה חוסם C, D ו- E, אתה גורם להשפעות רעות.אז, אתה צריך לעבור במורד הזרם כדי למצוא את המולקולות האחראים על המסלולים A ו- B, כך שתוכל לחסום אותם ללא חסימת C, D ו- E, "Tabas הסביר, כי "ככל שתזדקק יותר, כך תהיה לך פחות השפעות שליליות", הוא הוסיף. השביל שמצאו הוא אנזים הנקרא CaMKII, וטבאס אמר שגם המסלול המסוים הזה נלמד מחלות דלקתיות, כגון דלקת פרקים ואסתמה, משום שדכאת אנזים זה מפחיתה גם את הדלקת.
כאשר החוקרים חסמו את CaMKII בעכברים שמנים, שסבלו מסוכרת, רמת הסוכר בדם ירדה, הרגישות לאינסולין השתפרה, הכולסטרול ירד ו כבד כבד השתפר. בנוסף, לא נמצאה עדות להשפעות שליליות על חסימת ה- CaMKII"תמיד יש דאגה בכל פעם שאתה מעכב כל מולקולה בגוף, אנחנו צריכים לדעת למה זה שם באופן טבעי ומה יכול להיות ההשפעות האפשריות של מעכב אותו. המחקר שלנו לא הראה שום חששות ספציפיים אף," אמר טאבאס. ממצאי המחקר החדש מבטיחים, מדענים מציינים כי מחקרים העוסקים בבעלי חיים לעיתים קרובות אינם מצליחים לייצר תוצאות דומות בבני אדם.
מצידה, פונסקה אמר: "זהו ממצא מדעי מעניין ומרגש על אופן פעולתו של גלוקגון, והוא מספק יעד טיפול חדש, אבל זה כבר בשלבים הראשונים של המחקר "
