יום שלישי, 28 בינואר, 2013 - טכנולוגיה חדשה של תאי גזע שהופכת תאי עור של תאים לתאי לב מאפשרת למדענים לחקות נדיר מחלת לב בירושה וסללה את הדרך לפיתוח טיפולים חדשים אפשריים, על פי מאמר חדש שפורסם ב טבע המצב הנדיר, הנקרא דיספלסיה / קרדיומיופתיה בחדר הלב, או ARVD / C, הוא פגם בלב גנטי אשר משבש קצב פעימות הלב הרגיל ואת התזמון. הידרדרות של שריר הלב עלולה להביא לאי ספיקת לב, ועל פי חוקרים במכון לב ג 'ונס הופקינס ומכון כלי הדם, היא הגורם המוביל למוות פתאומי בקרב ספורטאים צעירים. חולים בדרך כלל לא מראים סימפטומים עד שנות העשרים שלהם, מה שהופך את ARVD / C מאתגר במיוחד כדי לאבחן ולטפל. אבל באמצעות טכנולוגיה שפותחה על ידי זוכה פרס נובל לרפואה לשנת 2012, Shinya Yamanaka, MD, החוקרים לקחו דגימות עור ממבוגרים עם ARVD / C ופיתחו תאי לב מסוג ARVD / C במעבדה.
חוקרים ממכון המחקר הרפואי Sanford-Burnham ו אוניברסיטת ג 'ונס הופקינס בבולטימור אסף דגימות עור של מבוגרים ARVD / C חולים. הם הוסיפו מולקולות כדי להפוך את התפתחותם של תאי העור הבוגרים הללו לשלב הבמהי שלהם, תוך מניפולציה בהם כדי לייצר אספקה בלתי מוגבלת של תאי שריר הלב. בתאי שריר הלב הספציפיים לחולה, החוקרים הפעילו יתר על המידה חלבון הנקרא PPARg, אשר גרם לתאי שריר הלב להתנהג כמו תאי לב חולים הדומים לאלה של חולים עם ARVD / C
"קשה להוכיח כי מודל של מחלה בתזונה הוא רלוונטי מבחינה קלינית למחלת מבוגר. אבל עשינו כאן ממצא מפתח - אנחנו יכולים לסכם את הפגמים במחלה הזאת רק כאשר אנו גורמים למטבוליזם של מבוגר. זוהי פריצת דרך חשובה בהתחשב בכך שסימפטומים של ARVD / C בדרך כלל אינם מתעוררים עד בגרות צעירה. עם זאת, תאי הגזע שאנו עובדים איתם הם עובריים בטבעם ", אמר ד"ר יואי-שנג וינסנט צ'ן, דוקטור לפילוסופיה באוניברסיטת סנפורד-בורנהאם וכותב בכיר של המחקר בהודעה לעיתונות. אין כרגע דרך למנוע ARVD / C, החוקרים אופטימיים כי ניסויים נוספים יעזרו להם לפתור תעלומות על מצב זה קטלני לעתים קרובות. צ'ן מקווה להתחיל בניסויים פרה-קליניים עם תאי לב משוכפלים, הפעם בבדיקה של תרופות על התאים.
"עם המודל החדש הזה, אנו מקווים שאנחנו נמצאים כעת בדרך לפתח טיפולים טובים יותר עבור מחלה זו מסכנת חיים", אמר דניאל השופט, MD, קרדיולוג, ARVD / C מומחה, ומנהל רפואי של המרכז למחלות לב בירושה בבית הספר לרפואה של אוניברסיטת ג 'ונס הופקינס, בהודעה לעיתונות.
