תוכן עניינים:
- הממצא מעלה שאלות לגבי טיפול אחד לפחות. מחקרים הראו כי השתלות תאי גזע יכולות לשמש להחלפת תאי מוח תקינים ומתים הקשורים לפרקינסון. אבל, "מדוע אחד רוצה להעביר תאים בריאים למוח אם הם נגועים בחלבון מחלת פרקינסון בשלב מאוחר יותר?", שאלה ד"ר ונסה הינסון, מרצה לנוירולוגיה ומנהלת הפרעות תנועה באוניברסיטה הרפואית של דרום קרוליינה.
- ] לדברי ד"ר גינטר דושל, יו"ר הנוירולוגיה במרכז הרפואי האוניברסיטאי שלזוויג-הולשטיין בקיל, גרמניה, "למטופלים הייתה תוצאה טובה יותר לאחר שנתיים מאשר אלו שטופלו בתרופות בלבד."
מחלת פרקינסון היא מחלה כרונית ומתקדמת שיכולה לשדוד אנשים מן היכולת ללכת, לדבר או לבלוע. תאי עצב במוח מייצרים דופמין, כימיקל המסייע לשלוט בתנועה. אם תאים אלה לקויים ולא לייצר מספיק דופמין, אז איזון עדין בין מיליוני תאי עצב ותאי שריר מקבל שיבשו. הסימפטומים הנובעים מכך כוללים רעידות בידיים, בזרועות וברגליים, נוקשות בגפיים, איבוד שיווי משקל ואיטיות תנועה.
לא ברור מדוע אנשים מסוימים נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח את המחלה. מייקל ג 'יי פוקס, שאובחן עם פרקינסון צעיר בשנת 1991 ולאחר מכן הקים קרן מחקר, אמר לי בשנת 2010: "לעתים קרובות אומרים כי עם פרקינסון, גנטיקה טוען את האקדח ואת הסביבה לוחץ על ההדק." במקרה, לא היתה היסטוריה משפחתית של המחלה. "אני לא יודע מה ההדק שלי, "אמר. "אלה הדברים שאנחנו רוצים ללמוד עליהם." יש עדיין הרבה מה ללמוד, אבל החוקרים ממשיכים להרכיב את הפאזל של פרקינסון. ד"ר מייקל אוקון, המנהל הרפואי הלאומי של הקרן הלאומית לפרקינסון, מציין כי "כל דבר חשוב". להלן סקירה סלקטיבית על כמה מהמחקרים המדעיים שנעשו לאחרונה על פרקינסון, הגורמים הבסיסיים שלה וטיפולים אפשריים הסימפטומים שלה.
Unlocking the Cause
על פי מחקר מתוך אוניברסיטת לויולה אוניברסיטת שיקגו בית הספר לרפואה, חלבון שהוא עברין העיקרי בפיתוח של נזק פרקינסון התאים הרבה באותה דרך כמו וירוסים לעשות. החלבון, אלפא-סינוקלאין, מסייע לתאי המוח לתפקד באופן תקין. אבל בחולים עם פרקינסון, החלבון "הופך רע", מתפתחים יחד ומובילים למוות של תאים בחלק של המוח האחראי על בקרת המנוע. החלבון יכול גם לקרע, להפוך לתא רעיל ולהתפשט. "זה דומה מאוד למה שקורה בזיהום ויראלי מתפשט", על פי מחבר המחקר אדוארד קמבל, PhD, שעשוי לעזור להסביר את אופיו המתקדם של פרקינסון.
הממצא מעלה שאלות לגבי טיפול אחד לפחות. מחקרים הראו כי השתלות תאי גזע יכולות לשמש להחלפת תאי מוח תקינים ומתים הקשורים לפרקינסון. אבל, "מדוע אחד רוצה להעביר תאים בריאים למוח אם הם נגועים בחלבון מחלת פרקינסון בשלב מאוחר יותר?", שאלה ד"ר ונסה הינסון, מרצה לנוירולוגיה ומנהלת הפרעות תנועה באוניברסיטה הרפואית של דרום קרוליינה.
"במקום זאת, המחקר יכוון להגנה על תאים בריאים מפני הידבקות או להעצמת תאים כדי להיפטר מהחלבון הרעיל שנדבק פעם אחת", אמר ד"ר הינסון.
חוקרים מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת וושינגטון בסנט. לואיס סבור שהם מצאו עדויות לסיבה הבסיסית לפרקינסון - מה שעשוי גם להסביר מדוע אנשים עם המחלה סובלים מסיכון גבוה ב -50% למות מאי ספיקת לב.
תאי מוח ותאי לב זקוקים לאנרגיה לתפקוד, כי אנרגיה הם תחנות כוח הסלולר שנקרא המיטוכונדריה. אם המיטוכונדריה נפגעת, הם מפסיקים לייצר דלק ולפגוע בתאים. נזק זה עלול להוביל לאי ספיקת לב של פרקינסון או לב, תלוי באיזה איבר מושפעהחוקרים מאמינים כי חלבון ספציפי המכונה mitofusin 2 (Mfn2) ממלא תפקיד מרכזי במערכת בקרת איכות המגנה על המיטוכונדריה, ומוטציות בחלבון עשויות להסביר מדוע מערכת זו נשברת לעיתים.
זהו ממצא חשוב זה "יכול לשמש לפיתוח טיפולים חדשים," אמר ד"ר הינסון. אבל המחקר, שנערך על עכברים וזבובי פירות, "צריך להיות משוכפל אצל אנשים עם פרקינסון לפני שניתן לנקוט צעדים נוספים".
דיאטה ומניעה
אין הוכחות חותכות לכך שתזונה מסוימת יכולה למנוע את פרקינסון . אך מחקר מאוניברסיטת וושינגטון בסיאטל דיווח בשבוע שעבר כי אכילת מזונות מסוימים ממשפחת סולאנאסי, במיוחד פלפלים, עשויה להפחית את הסיכון למחלה. הסיבה לכך, החוקרים מאמינים, היא כי הירקות מכילים משהו לא נחשב בדרך כלל בריא: ניקוטין.
מחקרים קודמים הציעו כי חשיפה לניקוטין בסיגריות יכול למעשה להגן על תאי מוח מסוימים, אבל זה "הראשון לחקור את הניקוטין התזונתיים "לדברי החוקר סוזן סירלס נילסן. בדומה למחקרים רבים המצביעים על שימוש בטבק עלול להפחית את הסיכון לחלות בפרקינסון, ממצאינו מראים גם השפעה מגינה מניקוטין, או אולי כימיקל דומה אך פחות רעיל בפלפלים ובטבק ". על פי המחקר, אכלו פלפלים לפחות חמש פעמים בשבוע הפחיתו את הסיכון לפתח את המחלה ב -50%. ההגנה לכאורה של פרקינסון דווחה בעיקר בגברים ונשים עם מעט או ללא שימוש קודם טבק. המחקר מבוסס על תשובות המשתתפים לשאלות על הרגלי האכילה שלהם ואת השימוש בטבק, החוקרים מזהירים זה לא להוכיח (9)> טיפולים חדשים
תרופות, כגון L-dopa (levodopa) כדי להחליף עתודות מדולדלות של דופמין, היא בדרך כלל השיטה הראשונה לטיפול של פרקינסון. כעת, חוקרים במרכז הרפואי של אוניברסיטת ג'ורג'טאון מאמינים שתרופה נפוצה לטיפול בלוקמיה יכולה להציע אפשרות אחרת.
מדענית המוח ד"ר צ'רבל א-ה מוסא וצוותו מצאו כי מינונים קטנים של תרופת הלוקמיה nilotinib עצרו הצטברות של חלבונים רעילים הקשורים לפרקינסון בעכברים. "התרופה הזאת, במינונים נמוכים מאוד, הופכת את מכונות איסוף האשפה בתוך נוירונים כדי לנקות חלבונים רעילים מהתא", אמר מוסא, העומד בראש המעבדה של דמנציה ופרקינסון בג'ורג'טאון ומתכנן ניסוי קליני בבני אדם. ישנן גם אפשרויות ניתוחיות לטיפול בסימפטומים של פרקינסון. גירוי מוחי עמוק הוא בעצם קוצב לב במוח ששולח אותות חשמליים כדי לווסת דחפים לא נורמליים. למרות שהטיפול היה יעיל בחולים עם פרקינסון מתקדם, מחקר שפורסם מוקדם יותר השנה בכתב העת New England Journal of Medicine עולה כי הוא עשוי לסייע גם לאנשים בשלבים המוקדמים של המחלה. [
] לדברי ד"ר גינטר דושל, יו"ר הנוירולוגיה במרכז הרפואי האוניברסיטאי שלזוויג-הולשטיין בקיל, גרמניה, "למטופלים הייתה תוצאה טובה יותר לאחר שנתיים מאשר אלו שטופלו בתרופות בלבד."
איכות חיים
כפי שחוקרים עושים צעדים בהבנה פרקינסון, אנשים עם המחלה חייבים להתמודד עם האתגרים היומיומיים של החיים עם זה. "מה שרוב האנשים לא מעריכים היא שזו מחלה שאינה משפיעה רק על מיומנויות מוטוריות, אלא גם גורמת לחרדה ודיכאון, השפעה גדולה על איכות החיים ", אומר ד"ר אוקון מהקרן הלאומית לפרקינסון (NPF).
על פי המחקר של NPF's The Outcomes Project, לפחות 40% מהאנשים עם חוויית פרקינסון היו צורה כלשהי של דיכאון. בסקר של 6,000 חולים ברחבי הארץ, המחקר מצא כי מצב רוח, דיכאון וחרדה משפיעים על איכות החיים של החולים אפילו יותר מאשר ליקויים מוטוריים הקשורים למחלה.
לכן, כפי שציין ד"ר אוקון, "אנחנו צריכים מחקר תמונות גדול שבו אנו יכולים לקבל תוצאה של חולים החיים חיים ארוכים יותר ומאושרים יותר. "
